In de traumachirurgie bestaat een begrip dat elke arts, verpleegkundige en spoedeisendehulpprofessional direct herkent: de dodelijke triade. Dit is een combinatie van drie levensbedreigende fysiologische verstoringen die elkaar wederzijds versterken en snel kunnen leiden tot een fatale afloop indien niet tijdig wordt ingegrepen. Het gaat om:
- Hypothermie (onderkoeling)
- Acidose (verzuring van het bloed)
- Coagulopathie (stollingsstoornissen)
Deze drie problemen vormen samen een vicieuze cirkel waarin één verstoring de andere verergert. Begrijpen hoe deze triade ontstaat en hoe je ze doorbreekt is van groot belang in de acute traumazorg.
Hoe ontstaat de dodelijke triade?
Bij ernstig letsel, zoals na een verkeersongeval, steek- of schotwond, grote valpartijen of crush trauma, raakt het lichaam in een toestand van shock. De bloeddruk daalt, organen raken slecht doorbloed en het lichaam probeert te compenseren door het bloed naar vitale organen te shunten.
Tegelijkertijd worden patiënten vaak blootgesteld aan externe factoren, zoals kou op straat, langdurige reddingstijd of grote bloedverliezen. De behandeling zelf (bijvoorbeeld toediening van niet-opgewarmde infusievloeistoffen of lange operatietijden) kan de situatie onbedoeld verslechteren.
Wanneer deze omstandigheden samenkomen, ontstaat een gevaarlijke synergie van hypothermie, acidose en coagulopathie.
1. Hypothermie: het begin van de neerwaartse spiraal
Hypothermie is een centrale factor in de dodelijke triade. Het wordt gedefinieerd als een kerntemperatuur < 35°C, maar zelfs kleine dalingen kunnen schadelijk zijn bij trauma.
Waarom ontstaat hypothermie bij trauma?
- Blootstelling aan de omgeving (regen, wind, sneeuw).
- Groot bloedverlies: minder warm bloed → temperatuur daalt sneller.
- Gebruik van koude infusievloeistoffen of bloedproducten.
- Verdamping tijdens langdurige operaties.
- Verminderde warmteproductie door shock.
Waarom is hypothermie zo gevaarlijk?
Het remt de stollingscascade, verstoort de bloedplaatjesfunctie en vermindert het hartminuutvolume. Het is daarmee zowel oorzaak als gevolg van de andere twee elementen van de triade.
2. Acidose: een teken van ernst en een katalysator voor problemen
Acidose ontstaat wanneer het bloed te zuur wordt, meestal door ophoping van melkzuur (lactaat). Dit gebeurt wanneer er onvoldoende zuurstof wordt aangeboden voor de energievoorziening, waardoor cellen overstappen op anaeroob metabolisme.
Oorzaken van acidose bij trauma
- Ernstige shock (hypovolemie → zuurstoftekort).
- Slechte perfusie van organen.
- Massale transfusies zonder adequate zuurstoftransportcapaciteit.
- Ademhalingsinsufficiëntie (bijvoorbeeld door borstletsel of hersentrauma).
Effecten van acidose
Acidose remt belangrijke enzymen in de bloedstolling en vermindert de contractiliteit van het hart. Hierdoor verslechtert de circulatie verder, wat leidt tot nóg meer zuurstoftekort, en dus meer acidose.
3. Coagulopathie: het falen van de bloedstolling
Coagulopathie betekent dat het bloed niet meer in staat is om adequaat te stollen. Bij traumapatiënten gebeurt dit vaak door een combinatie van factoren.
Oorzaken van trauma-geïnduceerde coagulopathie
- Verdunning door infusie en transfusie.
- Hypothermie → trage enzymactiviteit in de stollingscascade.
- Acidose → verstoring van stollingseiwitten.
- Consumptie van stollingsfactoren door massaal bloedverlies.
- Hyperfibrinolyse bij ernstig letsel.
Gevolgen
Ongecontroleerde bloedingen zijn een van de belangrijkste oorzaken van vroegtijdige sterfte bij trauma. Zodra coagulopathie is ontstaan, wordt het extreem moeilijk om chirurgische of algemene medische maatregelen effectief te laten zijn.
Hoe versterken deze factoren elkaar?
De dodelijke triade is zo gevaarlijk omdat elk onderdeel het andere verergert, waardoor een patiënt snel achteruitgaat:
- Hypothermie verstoort de stolling → leidt tot meer bloedverlies → veroorzaakt shock → veroorzaakt acidose.
- Acidose remt stollingsenzymen → meer bloedverlies → minder warm bloed → hypothermie.
- Coagulopathie veroorzaakt bloedverlies → hypothermie én acidose nemen toe.
Dit creëert een vicieuze cirkel die zonder snelle actie leidt tot multi-orgaanfalen en overlijden.
Doorbreken van de dodelijke triade: moderne traumazorg in actie
De afgelopen jaren is de aanpak van ernstig trauma sterk verbeterd dankzij protocollen zoals:
- Damage Control Resuscitation (DCR)
- Damage Control Surgery (DCS)
- Massive Transfusion Protocols (MTP)
Deze methoden richten zich op het minimaliseren van fysiologische verstoringen in plaats van volledige, langdurige operaties in de acute fase.
1. Snelle temperatuurbehoud
- Verwarmde infusen en bloedproducten
- Actieve warmtedekens
- Minimale blootstelling in de OK
2. Optimale zuurstofvoorziening en perfusie
- Behandeling van shock
- Adequate ventilatie
- Monitoring van lactaat en pH
3. Gerichte bloedtransfusies
- Verhouding van 1:1:1 (rode bloedcellen : plasma : trombocyten)
- Gebruik van fibrinogeen, TXA en calcium
- Vroege inschakeling van het MTP-team
4. Damage Control Surgery
In plaats van alles in één keer te repareren, kiest de chirurg voor een korte, levensreddende ingreep: stoppen van bloedingen, temporiseren, en daarna stabiliseren op de IC.
De Lethal Diamond
In recente traumaliteratuur wordt de klassieke “dodelijke triade” aangevuld met een vierde factor: hypocalciëmie, waardoor men spreekt van de “lethal diamond”. Tijdens massale transfusies wordt citraat gebruikt om bloedproducten te conserveren; dit citraat bindt calcium, waardoor het ionized calcium in het bloed snel kan dalen. Calcium is cruciaal voor zowel de stollingscascade als voor de contractiliteit van het hart en de vasculaire tonus. Een tekort leidt daarom tot slechtere hemodynamiek, verergerde coagulopathie en toename van bloedverlies. Vroege monitoring en suppletie van calcium (meestal calciumchloride of -gluconaat) is daarom een standaardonderdeel geworden van moderne resuscitatiemethoden.
Conclusie
De dodelijke triade (hypothermie, acidose en coagulopathie) vormt een van de grootste uitdagingen in de traumazorg. Het is niet één aandoening maar een kettingreactie van elkaar versterkende problemen. De sleutel tot overleving is vroegtijdige herkenning en agressieve, protocolgestuurde behandeling.
Dankzij moderne traumabenaderingen is de kans op overleving bij ernstig letsel aanzienlijk verbeterd. Maar de dodelijke triade blijft een belangrijke herinnering aan hoe snel de fysiologie kan ontsporen en hoe cruciaal snelle, gerichte interventie is. Het acuut handelen van het traumapersoneel is cruciaal om het leven te redden!
Schöchl H, Nienaber U, Hofer G, Voelckel W, Jambor C. Trauma-induced coagulopathy: From biology to treatment. Crit Care. 2012;16(2):218.
Brohi K, Singh J, Heron M, Coats T. Acute traumatic coagulopathy. J Trauma. 2008;64(5):1211-7.
Maegele M. Coagulopathy after severe trauma: A review. Transfus Apher Sci. 2013;49(1):33-9.
Hess JR, Brohi K, Dutton RP, Hauser CJ, Holcomb JB, Kluger Y, et al. The coagulopathy of trauma: A review of mechanisms. J Trauma. 2008;65(4):748-54.
Morrison JJ, Dubose JJ, Rasmussen TE, Midwinter MJ. Hypothermia, coagulopathy, and acidosis in trauma: The “deadly triad.” J Trauma Acute Care Surg. 2011;71(1):S215-20.
Jurkovich GJ, Greiser WB, Luterman A, Curreri PW. Hypothermia in trauma victims: An ominous predictor of survival. J Trauma. 1987;27(9):1019-24.
Caputo ND, Fraser R, Paliga A, Pust GD, Kurek S, Davis D. Severe lactic acidosis in trauma patients: Risk factors and prognostic significance. Am J Emerg Med. 2014;32(9):1047-51.
Rixen D, Siegel JH. Metabolic correlates of oxygen debt predict posttrauma organ failure. J Trauma. 2000;49(3):392-403.
Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, Fox EE, Wade CE, Podbielski JM, et al. Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 ratio improves hemostasis and decreases death from exsanguination: Results of the PROPPR trial. JAMA. 2015;313(5):471-82.
Holcomb JB, Pati S. Optimal trauma resuscitation with damage control resuscitation. Transfusion. 2013;53 Suppl 1:30S-37S.
Spinella PC, Holcomb JB. Resuscitation and transfusion principles for traumatic hemorrhagic shock. Crit Care Clin. 2012;28(2):239-52.
CRASH-2 Trial Collaborators, Shakur H, Roberts I, Bautista R, Caballero J, Coats T, et al. Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients (CRASH-2): A randomized, placebo-controlled trial. Lancet. 2010;376(9734):23-32.
Grottke O, Deppe AC, Braunschweig T, Daheim N. Fibrinogen deficiency in trauma: Pathophysiology, diagnosis, and treatment. Semin Thromb Hemost. 2017;43(6):563-71.
Schlimp CJ, Schöchl H, Maegele M, Solomon C. Early fibrinogen decrease in trauma patients is associated with shock severity. J Trauma Acute Care Surg. 2013;74(1):100-7.
Giancarelli A, Birrer KL, Alban RF, Hobbs R, Liu D. Hypocalcemia in trauma patients receiving massive transfusion: An early predictor of mortality. J Trauma Acute Care Surg. 2016;81(3):437-42.
Magnotti LJ, Osterhout LM, Ruiz P, Beauchamp RD, Fischer PE. Citrate toxicity during massive blood transfusion: The importance of monitoring ionized calcium levels. J Trauma. 2011;71(3):798-804.
White NJ, Ward KR, Pati S, Strandenes G, Cap AP. The evolving concept of trauma-induced coagulopathy and the “lethal diamond”: Hypocalcemia as a critical component. J Trauma Care Rev. 2020;5(2):45-56.
Cap AP, Baer DG, Orman JA, Aden J, Ryan K. Calcium supplementation during massive transfusion. Transfusion. 2020;60 Suppl 3:S159-S164.
Spahn DR, Bouillon B, Cerny V, Duranteau J, Filipescu D, Hunt BJ, et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: 2023 update. Crit Care. 2023;27:111.
American College of Surgeons. TQIP Massive Transfusion in Trauma Guidelines. ACS; 2019.
American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support (ATLS®) Student Course Manual. 10th ed. Chicago: ACS; 2018.